PNAS：华中科技大学张华锋等团队发现T color="red">T T>T color="red">细胞 T>的“代谢倍增器”，非氧化磷酸戊糖途径驱动戊糖循环，为抗癌与记忆提供双重“燃料”
该研究证实，由转酮醇酶（TKT）和转醛缩酶（TALDO1）介导的非氧化磷酸戊糖途径（non-oxPPP）通过维持NADPH稳态，对CD8⁺ T细胞的活化、增殖及记忆形成具有关键作用。
科学家发现，香烟烟雾成分会抑制抗癌T color="red">T T>T color="red">细胞 T>活性，促进胰腺癌发生发展
香烟烟雾中的1类致癌物2,3,7,8-四氯二苯并-对-二噁英（TCDD）等分子，会激活CD4阳性T细胞的芳香烃受体，导致它极化为产生IL22的细胞，并导致调节性T细胞聚集，进而促进胰腺癌的发生和进展。
Science重磅：in vivo CAR-T color="red">T T>，在体内成功改造T color="red">T T>T color="red">细胞 T>治疗癌症及自身免疫病，已开展临床试验
在啮齿类动物模型和非人灵长类动物模型中，该公司专有的靶向脂质纳米颗粒（TLNP）成功将 CAR mRNA 靶向递送到体内的 CD8+ T 细胞，显示出对癌症和自身免疫疾病良好的治疗前景和安全性。
NaT Commun：苏大团队开发免疫耐受新平台——双特异性纳米囊泡通过空间邻近效应精准诱导抗原特异性调节性T color="red">T T>T color="red">细胞 T>治疗关节炎
研究表明，这些NV通过CTLA4-CD80/86和抗CD4（aCD4）-CD4相互作用，使DC和CD4⁺T细胞靠近空间，进而促进抗原特异性Treg细胞的生成。
为何CAR-T color="red">T T> 疗法易复发？Mol Cancer：T color="red">细胞 T>衰老成“隐形杀手”，共刺激域差异决定疗效命运
来自梅奥诊所等机构的科学家们通过研究聚焦于CAR-T细胞疗法中的一个潜在失败机制。
Cell MeTabol：葡萄糖能帮抗癌 T color="red">T T> T color="red">细胞 T>“充电”！糖鞘脂合成是关键
这项研究首次明确：葡萄糖依赖的糖鞘脂合成是 CD8⁺ T 细胞发挥抗癌功能的“代谢检查点”。当这一途径被阻断，T 细胞会陷入 “有枪无弹” 的困境——虽能浸润肿瘤，却无法有效杀伤癌细胞。
清华大学开发长寿CAR-T color="red">T T>T color="red">细胞 T>，只需一针，长期防治肥胖和糖尿病
该研究成功将 GD2TIF 细胞改造为体内稳定生产生物制剂的可靠平台，并验证了其在长期递送 GLP-1 防治糖尿病和肥胖的潜力。
《T color="red">细胞 T>》：让T color="red">T T>T color="red">细胞 T>不再“玉玉”！UCLA华人研究团队发现，最常用抗抑郁药物可抑制T color="red">T T>T color="red">细胞 T>内的负调控因子，增强免疫应答
对人类CD8⁺T细胞和癌症患者临床数据的初步分析也显示，SERT表达水平与癌症患者不良预后相关，而SSRIs也可激活T细胞功能，为它们后续进入临床研究提供了充分的临床前证据。
NaTure：李子海团队揭开T color="red">T T>T color="red">细胞 T>耗竭的根本机制——蛋白错误折叠引起的毒性应激反应，为新一代癌症免疫疗法指明方向
该研究首次发现，大量错误折叠蛋白质堆积引发的非经典蛋白毒性应激反应（PSR）是驱动 T 细胞耗竭和免疫逃逸的关键机制，研究团队将其命名为为 Tex-PSR（T 细胞耗竭特异性蛋白质毒性应激反应）。
